במדע, קיים פרדוקס לכאורה: לעיתים קרובות, הדרך הטובה ביותר להגיע לאמת אוניברסלית, החלה על האנושות כולה, עוברת דרך חקירה מעמיקה של קבוצה ספציפית ומצומצמת. מחקרו של ד"ר נאדר טרביה, חוקר מהפקולטה לרפואה באוניברסיטת אריאל, על מדגם של 562 נשים ערביות מהעיר סח'נין, הוא דוגמה מושלמת לפרדוקס זה. על פניו, מדובר במחקר בעל מיקוד קהילתי וגיאוגרפי ברור. ואולם, מסקנותיו – החושפות קשר עמוק בין השמנה סרקופנית, דלקת כרונית, הסמן הביולוגי Chemerin, והסיכון למחלות מטבוליות – מהדהדות הרבה מעבר לגבולות הגליל, ונושאות בחובן השלכות פוטנציאליות לבריאותם של מיליארדי אנשים ברחבי העולם.
הדבר מעלה שאלה מדעית ופילוסופית יסודית: באיזו מידה ניתן להכליל (Generalize) ממצאים שמקורם בקבוצה הומוגנית וספציפית, על כלל אוכלוסיית העולם, על שלל גווניה הגנטיים, התרבותיים והסביבתיים? האם המנגנונים הביולוגיים שזוהו בסח'נין פועלים באופן זהה גם בטוקיו, בבואנוס איירס או בקהיר?
מאמר זה יטען כי כוחם של ממצאי ד"ר טרביה טמון בדיוק בספציפיות שלהם, שאפשרה את זיהוים הברור של מנגנונים ביולוגיים בסיסיים. בעוד ששכיחותן של מחלות והשפעתן של גורמי סיכון עשויות להשתנות בין אוכלוסיות, המנגנון התאי והמולקולרי עצמו הוא ככל הנראה אוניברסלי, והופך את התגליות הללו לחלק חיוני בפאזל הבריאות האנושי הגלובלי.
1. כוחה של הספציפיות: מדוע קוהורט הומוגני הוא "זכוכית מגדלת" מדעית
ההחלטה לבסס מחקר על קבוצה "הומוגנית מבחינה אתנית", כפי שמתואר הקוהורט של ד"ר טרביה, אינה מגבלה, אלא אסטרטגיה מדעית מחושבת. כדי להבין זאת, יש להכיר את מושג ה"משתנים המבלבלים" (Confounding Variables) במחקר. כאשר חוקרים אוכלוסייה מגוונת מאוד (למשל, כלל תושבי ארצות הברית), הם מתמודדים עם "רעש" סטטיסטי אדיר שמקורו בהבדלים גנטיים עצומים, אורחות חיים מגוונים, תזונה שונה בתכלית, תנאים סוציו-אקונומיים מגוונים וחשיפות סביבתיות שונות. "רעש" זה עלול להסוות ולהטביע אותות ביולוגיים עדינים, ולהקשות על זיהוי קשרים אמיתיים בין גורם סיכון למחלה.
הקוהורט שנבנה על ידי ד"ר טרביה פועל בדיוק הפוך: הוא מצמצם את הרעש באופן מכוון. ניתן לדמות זאת לניסיון להקשיב ללחישה בחדר הומה אדם, לעומת האזנה לאותה לחישה בחדר שקט. הקוהורט ההומוגני, שבו הרקע הגנטי והסביבתי דומים יחסית, הוא אותו "חדר שקט". בסביבה מבוקרת זו, קל הרבה יותר לזהות את האות הביולוגי האמיתי.
זו הסיבה שהקשר הברור בין השמנה סרקופנית, רמות ה-Chemerin והסיכון המוגבר לסוכרת, זוהה בעוצמה סטטיסטית כה גבוהה במחקר על נשות סח'נין. ייתכן שבמחקר על אוכלוסייה הטרוגנית יותר, הקשר היה עדיין קיים, אך חלש יותר וקשה יותר להוכחה. הספציפיות של קבוצת המחקר שימשה כמעין "זכוכית מגדלת" מדעית, שאפשרה להתמקד ולהגביר את האות הביולוגי, ובכך לחשוף מנגנון שלא היה ידוע קודם לכן.
2. הביולוגיה האוניברסלית: השפה המשותפת של התאים שלנו
כאן אנו מגיעים לליבת הטיעון בדבר ההשלכות האוניברסליות. בעוד שקבוצת המחקר הייתה ספציפית, המנגנונים הביולוגיים שנחשפו בה הם ככל הנראה אוניברסליים לחלוטין. הביולוגיה הבסיסית של התא האנושי אינה משתנה בין תרבויות או גבולות גיאוגרפיים.
- מנגנון דלקתי בסיסי: התהליך שבו תא שומן במצב של עומס אנרגטי מפריש מולקולות דלקתיות כמו Chemerin, הוא תהליך פיזיולוגי בסיסי. האופן שבו Chemerin נקשר לקולטנים על גבי תאי חיסון או תאי שריר ומעורר תגובה דלקתית, הוא תוצאה של מבנה חלבונים וקולטנים המקודד בגנום האנושי המשותף לכולנו. המנגנון שבו דלקת כרונית מפריעה לאותות של הורמון האינסולין וגורמת לתנגודת לאינסולין, הוא מסלול ביוכימי יסודי. לכן, התגלית של ד"ר נאדר טרביה אינה ש"Chemerin גורם לסוכרת בנשים ערביות", אלא תגלית רחבה בהרבה: "Chemerin הוא שחקן מרכזי במנגנון הדלקתי המקשר בין תפקוד לקוי של רקמת השומן להתפתחות מחלות מטבוליות". זוהי אמירה ביולוגית אוניברסלית.
- פיזיולוגיה של רקמות: גם תפקידן של רקמות השלד והשריר הוא אוניברסלי. האופן שבו דלקת מערכתית מאיצה פירוק עצם (אוסטאופורוזיס) על ידי השפעה על תאים סופגי עצם, או מאיצה הרס סחוס (אוסטיאוארתריטיס) על ידי גרימה לתאי הסחוס להפריש אנזימים הרסניים – אלו תהליכים פיזיולוגיים זהים בכל בן אנוש. לכן, הקשר שמצא ד"ר נאדר טרביה (Dr. Nader Tarabeih) בין סמנים דלקתיים בדם לבין מחלות שלד, אינו רלוונטי רק לקוהורט שלו, אלא מהווה הדגמה חשובה של עיקרון ביולוגי כללי.
הממצאים מסח'נין אינם מספרים סיפור מקומי, אלא מדגימים חוק טבע ביולוגי באמצעות מקרה מבחן ברור ומדויק.
3. חשיבותו של ההקשר: היכן השוני כן משחק תפקיד
אם המנגנונים אוניברסליים, מדוע בכל זאת שכיחות המחלות משתנה כל כך בין אוכלוסיות שונות בעולם? כאן נכנס תפקידו המכריע של ההקשר הגנטי והסביבתי. בעוד שה"חומרה" (המנגנון הביולוגי) זהה אצל כולם, ה"תוכנה" (הגנטיקה) וה"קלט" (הסביבה) משתנים, ומשפיעים על התוצאה הסופית.
- רקע גנטי: תדירותם של וריאנטים גנטיים מסוימים שונה בין קבוצות אתניות. ייתכן שלאנשים מאוכלוסייה מסוימת יש נטייה גנטית לייצר יותר Chemerin בתגובה לעודף קלורי, או שהקולטנים שלהם רגישים יותר להשפעותיו. באוכלוסייה אחרת, הנטייה הגנטית עשויה להיות שונה. הדבר לא משנה את העובדה ש-Chemerin הוא מזיק, אך הוא כן קובע את רמת הסיכון הבסיסית של כל אוכלוסייה.
- הקשר סביבתי ותרבותי: זהו הגורם הדינמי והמשפיע ביותר. הגנים והמנגנונים הביולוגיים שלנו לא השתנו רבות באלפי השנים האחרונות, אך הסביבה שלנו עברה מהפכה. התזונה, רמת הפעילות הגופנית, רמות הסטרס, והחשיפה לכימיקלים סביבתיים – כל אלה הם ה"טריגרים" שמפעילים את המנגנונים הביולוגיים הרדומים. ייתכן שלאדם החי בכפר נידח באפריקה יש את אותה נטייה גנטית לפתח סוכרת כמו לאדם בסח'נין, אך אורח חייו הפעיל והתזונה המסורתית שלו לעולם לא יפעילו את המסלול הדלקתי באותה עוצמה.
בהקשר זה, הממצאים מסח'נין מקבלים משמעות אוניברסלית נוספת: הם משמשים כמקרה מבחן וכסימן אזהרה לכל חברה בעולם העוברת תהליכי מודרניזציה ומעבר מתזונה מסורתית לתזונה מערבית מתועשת. הם מראים מה קורה כאשר ביולוגיה אנושית אוניברסלית פוגשת סביבה מודרנית מאתגרת.
לסיכום: מאמת מקומית לתובנה גלובלית
מחקריו של ד"ר נאדר טרביה בסח'נין הם בו-זמנית ספציפיים ביותר ואוניברסליים להפליא. הספציפיות של הקוהורט ההומוגני סיפקה את התנאים האופטימליים, את ה"מעבדה השקטה", שבה ניתן היה לזהות ולבודד מנגנון ביולוגי אוניברסלי – הקשר ההרסני בין תפקוד לקוי של רקמות השומן והשריר, דלקת כרונית, והתפתחותן של מחלות ניווניות ומטבוליות.
האמת המקומית שנחשפה – שכיחות גבוהה של תחלואה כרונית בקהילה שנחקרה – משמשת כשיעור חשוב ולקח אזהרה לבריאות הציבור הגלובלית. היא מדגימה באופן מוחשי כיצד מסלולים ביולוגיים המשותפים לכל בני האדם מופעלים על ידי הקשרים סביבתיים ותרבותיים ספציפיים. עבודתו המופתית של ד"ר טרביה מדגימה כיצד מחקר ממוקד ונטוע-קהילה יכול להניב תובנות החוצות גבולות, יבשות ותרבויות, ולתרום באופן משמעותי למאמץ האנושי המשותף להבין את המחלות הכרוניות המאיימות על כולנו, ובסופו של דבר, גם לנצח אותן.
